一、慢性胃炎背景簡介

 慢性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是臨床常見的消化道疾病之一,以胃黏膜上皮固有腺體減少為特征性病理改變,常表現(xiàn)為上腹部不適、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀。 抑制細(xì)胞過度凋亡是探尋中藥防治 CAG 的重要途徑。 細(xì)胞凋亡是由線粒體結(jié)構(gòu)受損、Cyt-c 等多種凋亡誘導(dǎo)因子釋放、激活 Caspase 級聯(lián)反應(yīng)、DNA 斷裂引起的。 線粒體參與生物合成、能量代謝和信號傳導(dǎo),是人體必需的細(xì)胞器,維持線粒體穩(wěn)態(tài)對胃組織功能的完整性具有重要意義

二、大鼠慢性胃炎模型構(gòu)建簡介

 人類胃炎疾病狀態(tài)的重要工具。通過構(gòu)建胃炎動物模型，研究人員能夠更深入地了解胃炎的發(fā)病機制、病理變化以及治療方法的療效。

三、大鼠慢性胃炎模型構(gòu)建方法

3.1實驗動物

大鼠

3.2實驗材料

脫氧膽酸鈉，冰乙醇。

3.3慢性胃炎模型構(gòu)建

復(fù)合造模法：脫氧膽酸鈉(20 mmol / L)加熱至 60℃ ,灌胃前后1 h禁食,每次0.6 mL,1次/d;同時60%冰乙醇灌胃(2次/w) ,灌 胃容積根據(jù)小鼠體重計算;并聯(lián)合使用饑飽無常法:足量喂食1 d,禁食1 d,交替進(jìn)行。持續(xù)時間10周（暫定）。

四、模型驗證

 1、造模開始8周后，每周觀察小鼠體重變化。

 2、造模開始8周后,每周每組隨機抽取1只小鼠進(jìn)行胃黏膜病理學(xué)觀察,直至小鼠病理均示為胃黏膜固有腺體ws,表明造模成功。

五、小結(jié)

     模型成功率高，模擬了CAG的多因素作用過程，與本病的發(fā)病機制有相似之處。病理以胃竇部病變?yōu)橹?，腺體ws使胃黏膜變薄，但黏膜肌層相對增厚，大量炎性細(xì)胞浸潤，與臨床患者的膽汁反流性CAG有較相似之處。

六、參考文獻(xiàn)

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